A pandemia acabou em 1918 com quatro vezes mais mortos que a Grande Guerra

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JAVIER SAMPEDRO – Madride – 28/04/2009

A I Guerra Mundial terminou em 1918 com nove milhões de mortos. A gripe espanhola desse mesmo ano acabou com a vida de 40 milhões de pessoas. Foi a pior das três epidemias mundiais de gripe do século XX (1918, 1957 e 1968), e de facto a pior pandemia de qualquer tipo registada na história. O vírus que a causou não vinha dos porcos, mas das aves, mas era um H1N1, como o actual. O H1N1 era um vírus das aves até 1918, e foi a gripe espanhola quem o converteu numa cepa humana típica.As autoridades mexicanas observam uma diminuição dos contágiosA OMS insta os países a "prepararem-se para uma pandemia" e crê que será "leve"Aquele vírus matava todos os ratos do laboratório numa escassa semanaOs países implicados na Grande Guerra não informavam sobre a epidemia para não desmoralizar as tropas, de modo que as únicas notícias vinham na imprensa espanhola. A gripe espanhola deve o seu nome, portanto, à censura dos tempos da guerra, e não à sua origem, já que o primeiro caso se registou em Camp Funston (Kansas) em 4 de Março de 1918. Na altura o vírus só causava uma dolência respiratória leve, ainda que muito contagiosa, como qualquer gripe. Em Abril já se havia propagado por toda a América do Norte e também, saltado à Europa com as tropas americanas.O primeiro caso da segunda onda mortal registou-se em 22 de Agosto no porto francês de Brest, uma das principais entradas dos soldados norte-americanos. Era o mesmo vírus, porque os afectados pela primeira onda estavam imunizados frente à segunda. Em algum momento do verão, entretanto, converteu-se num agente mortal. Causava pneumonia com rapidez, e amiúde a morte dois dias depois dos primeiros sintomas.Em Camp Devens, Massachusetts, seis dias depois de comunicar-se o primeiro caso já havia 6.674 contagiados. Os surtos estenderam-se a quase todas as partes habitadas do mundo, começando pelos portos e propagando-se pelas rodovias principais. Só na Índia houve 12 milhões de mortos.Foi a chegada do vírus aos lugares mais recônditos que permitiu reconstruí-lo depois de quatro anos. Johan Hultin, um médico retirado, e os cientistas militares ao comando do geneticista Jefferey Taubenberger, lograram resgatar os genes do vírus dos pulmões de uma das suas vítimas, uma "mulher gorda" que morreu em 1918 num povoado esquimó do Alasca, onde o frio preservou o material particularmente bem.Supôs-se assim que o vírus de 1918 não tinha nenhum gene de tipo humano: era um vírus da gripe das aves, sem misturas. Tinha, isso sim, 25 mutações que o distinguiam do vírus da gripe das aves típico, e entre elas deviam estar as que lhe permitiram adaptar-se ao ser humano. Supôs-se assim que o vírus da gripe espanhola se multiplicava 50 vezes mais que a gripe comum depois de um dia de infecção, e 39.000 vezes mais depois de quatro dias. Mata a todos os ratos de laboratório em menos de una semana.Os grupos de Terrence Tumpey, do CDC de Atlanta (os principais laboratórios norte-americanos para o controlo de epidemias) e Adolfo García-Sastre, do Mount Sinai de Nova Iorque, perguntaram-se logo que mutações do vírus da gripe espanhola podia eliminar a sua capacidade para transmitir-se entre pessoas. E o resultado é que bastavam duas mutações na sua hemaglutinina (a H de H1N1); essas mesmas mutações postas de revés bastariam para conferir a um vírus das aves uma alta capacidade de transmissão entre humanos.A hemaglutinina é o componente da superfície do vírus que reconhece as células do seu hóspede. É o principal determinante da especificidade do vírus (a espécie o lista de espécies que podem infectar). O importante não é tanto os números embutidos ao H (H5, H1...), senão os detalhes da sua sequência, a ordem exacta dos seus aminoácidos.As duas mutações chave afectam criticamente a interacção do H com os seus receptores nas células animais, que podem ser de dois tipos: alfa-2,3 ou alfa-2,6. Os vírus da gripe das aves unem-se preferentemente ao receptor alfa-2,3, que se encontra em altas concentrações nas células do intestino das aves aquáticas e costeiras. Entretanto, os vírus humanos unem-se mais eficazmente aos alfa-2,6, que se encontram no sistema respiratório das pessoas.

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